當今全球80億人口中，有高達5億人罹患糖尿病、近10億人口為肥胖患者。根據國健署統計，台灣目前約有200多萬糖尿病友，且每年以2.5萬名速度持續增加；19歲以上成人過重及肥胖率加總超過5成，兩者衍生出的心血管疾病、腎臟、眼、足等併發症更造成個人與社會沉重的醫療負擔。幸運的是，基於GLP-1療法在近期已成為治療肥胖和糖尿病的重磅藥物，有上億名使用者受惠，未來發展與前景更加可期。
GLP-1（7-37）（類升糖素胜肽-1）由31個氨基酸組成，是一種由腸道分泌的賀爾蒙，又稱作腸泌素。體內血糖升高時，會刺激GLP-1分泌，當具生物活性的GLP-1（7-37）在胰臟β細胞接上其受體，就能觸發胰島素釋放。目前至少有13種GLP-1 RA（GLP-1受體促效劑）藥物已通過FDA核准用於治療糖尿病、肥胖。此類藥物結構設計與內生性GLP-1相似，但半衰期較長，可增強GLP-1訊號促進體內胰島素釋放。此外，新興口服藥物「DPP-4抑制劑」，可阻斷GLP-1（7-37）在體內被DPP-4酵素降解，以延長GLP-1（7-37）促進胰島素分泌、降低血糖的功能。這2大類藥物透過生理調節，比起傳統的胰島素針劑治療，能有效減少副作用。
相關研究始於1980年代初期，當時美國麻省總醫院的哈本能博士從鮟鱇魚身上選殖出preproglucagon基因，發現其中包含升糖素和另一個GRP序列。隨後，他從實驗鼠身上選殖出相同基因，並證實其中含有升糖素和GLP-1、GLP-2兩個胜肽片段，而鮟鱇魚的GRP就是GLP-1。
不僅如此，任職於麻省總醫院內分泌科且為HHMI胜肽合成設施負責人的莫依索夫博士，接著確認腸道GLP-1的活化型為GLP-1（7-37），她與哈本能博士合作表明能誘導胰臟釋放胰島素的是GLP-1（7-37），而非整個GLP-1（1-37），這項重要的發現重新定義人們長期追尋的腸泌素，進而引領將其作為抗糖尿病策略之應用。
莫依索夫成功合成GLP-1（7-37），並開發出許多實驗技術與方法，用以檢測胰臟中不同的GLP，這些努力至關重要。哈本能、莫依索夫和合作夥伴在人體試驗中證明，GLP-1（7-37）在健康人和第2型糖尿病患者身上均有促胰島素的作用，為臨床應用鋪了道路。
遠在丹麥哥本哈根大學的祖爾霍斯特博士，也先後分離出GLP-1（1-37）和GLP-1（7-36）醯胺，並成功鑑定後者為活化型腸泌素。其實驗室闡明GLP-1（1-37）的生物學、生理學及其具有治療潛力的特徵，更積極投入對抗糖尿病的藥物開發。
霍斯特並指出，GLP-1（7-37）可抑制胃酸釋放並減緩胃排空，具有對抗肥胖的潛力。在臨床試驗中，確實發現糖尿病患者有體重減輕的傾向，進一步推動此類藥物於對抗肥胖之應用。
隨著越來越多研究持續進行，GLP-1不斷在多種器官展現出好的生理調節功能，除前述對胰臟和胃部的生理影響，還可透過下視丘降低食欲、甚至有益於心臟、肝臟、腎臟…等。經3位科學家發現，結合學術界和業界許多人的貢獻，共同開創以基於GLP-1藥物治療糖尿病、肥胖的時代。
