據挪威卑爾根大學（The University of Bergen） 官網1月4日報導，卑爾根大學的研究人員與其他國際研究人員合作，發現胰腺中產生胰高血糖素的細胞，可以改變身份並進行適應，從而為鄰近受損或缺失的胰島素分泌細胞做好「替補」。
這一發現可能會導致糖尿病的全新療法。卑爾根大學臨床科學系雷德爾研究實驗室（Raeder Research Lab）的研究院Luiza Ghila表示，「我們可能迎來一個全新的糖尿病治療方法的開始，能夠讓身體自己恢復產生胰島素。」
研究人員發現，胰腺中只有約 2％的鄰近細胞可以改變身份。然而，2％的數量足以使得研究人員對潛在的新治療方法持樂觀態度。
這也是研究人員首次揭示細胞身份轉變過程背後的機制。事實證明，這不是一個被動的過程，而是來自週圍細胞信號影響的結果。
在該研究中，研究人員還通過使用影響細胞間信號傳導過程的藥物，能夠將分泌胰島素的細胞數量增加到 5％。不過目前這一結果僅在動物模型中得到驗證。
「如果我們對這種細胞靈活性背後的機制有了更多的瞭解，那麼我們就有可能控制這個過程並改變更多細胞的身份，從而可以產生更多的胰島素。」Ghila 解釋說。
在胰腺中，有3種不同類型的細胞，分別為α細胞、β細胞和δ細胞。這些不同類型的細胞對於血糖調節的功能也不一樣，比如α細胞能夠產生胰高血糖素，當血糖變低時增加血糖水準；β細胞能分泌胰島素，當血糖變高時降低血糖水準，而δ細胞細胞產生生長激素抑制素，能夠控制α和β細胞的調節。
患有糖尿病的人，往往具有受損或缺失的β細胞功能，從而無法在血糖升高時維持血糖平衡。
卑爾根大學研究人員的這一發現，有望帶來治療糖尿病的全新療法。研究人員也表示，新發現不僅是糖尿病治療領域的好消息，也有望為其它疾病治療思路帶來希望。
Luiza Ghila 說：「細胞改變身份和功能的能力，可能是治療由細胞死亡引起的其他疾病的決定性發現，例如阿茲海默症和心臟病引起的細胞損傷。」
本文係由DeepTech深科技授權刊登。原文連結：糖尿病并非不可逆？科学家最新发现邻近细胞可以替补受损的胰岛β细胞。
