喝酒臉紅，更不能喝
《刺絡針》這項針對中國人的研究，還引出了一個特別有意思的話題，即喝酒愛臉紅的東亞人為什麼不能喝酒？
血液中酒精的主要清除途徑是通過乙醇脫氫酶（ADH）將其氧化成乙醛，而後乙醛又在乙醛脫氫酶（ALDH）的作用下轉化為乙酸，最後乙酸被轉化為二氧化碳、水和脂肪等。
在非洲和歐洲人群中，飲酒者體內乙醛的分解速度足以維持在低濃度。而在東亞人群（尤其是中國、韓國、日本等）中，12號染色體（rs671）上存在ALDH2基因的常見功能缺失變異。即使是單一副本的突變也會降低乙醛的分解，乙醛高濃度足以使人飲酒後變得不舒服。
此外，東亞人群中還常見4號染色體（rs1229984）上的ADH1B基因的遺傳變異，能夠增加乙醇脫氫酶活性，從而加快乙醇向乙醛的轉化。這兩種單核苷酸多態性強烈影響一個人的酒精攝入，並且已經證明都可以顯著降低一個人酗酒的發生率。
如果一個人飲酒後體內乙醛產生過快，或乙醛不能及時分解，就會表現為面紅耳赤、頭暈目眩，乙醛蓄積過多甚至會危及生命。在世界範圍內，這種現象主要集中在東亞地區，因此又被稱為「亞洲紅臉症」（Asian Flush）。
這次《刺絡針》發表的研究，研究人員之所以專門針對中國人，主要就是因為東亞人群的研究可以幫助確定酒精攝入與心血管疾病之間是否有因果關係。兩種常見的遺傳變異極大地影響了部分中國人的飲酒模式，通過使用這兩種遺傳變體，並和男性與女性（少數人飲酒）的結果進行對比，以評估心血管風險與基因型預測平均酒精攝入量之間的關係。
圖 | 中國10個研究區（甘肅、海口、柳州、河南、哈爾濱、青島、湖南、蘇州、浙江、四川）男性的平均每週酒精攝入量（單位g），細分指標為改變酒精代謝的兩種常見變異（rs671、rs1229984）的9種基因型（兩種變體都涉及G→A突變，A等位基因會影響酒精攝入，每個變體具有三種可能的基因型AA，AG和GG，因此兩種變體定義了九種可能的基因型，分別為：AA/AA，AA/AG，AA/GG;AG/AA，AG/AG，AG/GG;GG/AA，GG/AG，GG/GG）（來源：刺絡針）
從圖中我們也可以看到，與變體rs1229984相比，變體rs671強烈影響飲酒模式，在男性中，rs671 AA，AG和GG基因型的平均酒精攝入量分別為每週3g、37g和157g。這兩種極大地改變了酒精代謝且在中國很常見的遺傳變異，幾乎將這些人的酒精攝入量減少到零，或者說幾乎就是平時炒菜時所加料酒的量。
某種程度上這也顯示出，喝酒臉紅的人不能喝酒，也不可以喝酒。所謂「喝酒臉紅的人酒量好」的說法實在是太誤導人。
圖|男性中風發生率與飲酒模式和飲酒基因型因素的關係（來源：刺絡針）
而事實也證明，這些不能喝酒、也的確飲酒較少的人，腦內出血或中風風險最低。
在傳統的男性中風發病率流行病學分析中，自我報告的酒精攝入量與缺血性中風、腦內出血和全中風的發生率呈U形關聯（上圖A、B、C），與非飲酒者或特別飲酒者相比，適度飲酒（每週約100克）與中風風險降低相關。
但是，在最新的這項遺傳流行病學分析中，沒有發現酒精攝入與中風風險的U形關聯，並且沒有證據表明適度酒精攝入對缺血性中風、腦內出血或全中風有任何保護作用。在基因型預測的平均男性酒精攝入量（每週4-256克）的整個範圍內，缺血性中風、腦內出血或全中風風險線形穩定增加（上圖D、E、F）。
此外，在遺傳流行病學分析中，也沒有明確的證據表明適度飲酒對急性心肌梗死或全冠心病有任何有效保護作用。而不論是常規流行病學分析，還是干預研究，都表明酒精攝入會增加血壓和高密度脂蛋白膽固醇。
而且，酒精代謝過程中大量生成的乙醛，會嚴重影響身體各處細胞的DNA，從而大大增加細胞癌變風險。尤其是具有亞洲紅臉症的人群，由於酒精代謝基因的缺陷，飲酒後體內蓄積大量難以降解的乙醛，更容易增加細胞癌變風險。
事實上，世界衛生組織早已將酒精列為一級致癌物，並指出過量飲酒是導致200多種疾病和傷害情況的原因。根據世界衛生組織發佈的《全球酒精與健康狀況報告2018》，僅2016年有300多萬人因使用酒精而死亡，超過四分之三的死亡人數屬於男性。總體而言，酒精的有害使用導致全球疾病負擔占比超過5％。
世界衛生組織也曾在《中國的酒精飲料及相關性傷害:政策需要改變》的報告中指出，酒精飲料消費在中國的增長速度比世界上其他任何地方都要快。中國的酒精飲料生產量也在穩定增長，且酒精相關性傷害也隨之加劇。縱然有這樣的趨勢，較之于亞洲其他國家，中國有關酒精飲料的銷售和消費政策仍然較為薄弱，尤其是其在稅收、向未成年人銷售酒類產品和行銷許可證方面的政策。
在今天，想要打破千百年來酒文化加持的「喝酒有益健康常識」，揭開酒水行業利益驅動的商業謊言，讓「飲酒有害健康」也成為全社會的共識，仍是一件道阻且長的事情。
